文｜时光派研究院

小编最近听说，来自内蒙古大草原的新鲜空气都成为商品热卖了，时代不一样了，大家的追求也不一样了。

？？？西北风都有人买

从前我们讲抗衰老，讲的多是吃进去的妙药，今天我们也讲点新鲜的——吸进去的妙药：高压氧疗法。

高压氧疗法（Hyperbaric oxygen treatment, HBOT），是通过加压室向密闭空间输送高浓度氧气辅助治疗疾病。虽然现在高压氧已经发展成了两种模式（医用高压氧即高高压氧，民用高压氧即微高压氧），但它的特点仍然可以概括为“气压高于正常大气压”、“氧气浓度高于正常大气中氧气浓度”两点，只是在程度上有所不同。

高压氧如何增加体内氧气含量？

氧气在血液中有两种存在形式，一种是与红细胞中的血红蛋白结合，另一种是直接溶解在血浆中。在吸入正常大气的情况下，血液当中的氧气含量大约16ml/dL,其中大部分都是与血红蛋白结合的氧，小部分是溶解氧。

当吸入高压氧后（以3个大气压、100%氧气为例），血液中的氧气含量能达到23ml/dL[1]。增加的这些去哪儿了呢？

仔细观察下面这张图，你可以发现小部分填补了之前未饱和的血红蛋白，大多数直接溶在血浆中[2] 。

血液携带氧气到各组织，溶解氧比血红蛋白结合氧更快进入组织细胞。另外，机体有些部位只有毛细血管供血，而毛细血管有时狭窄到红细胞都难以通过，可这并不妨碍血浆通过，也就是说血红蛋白结合氧到不了的地方溶解氧却可以[2] 。综上，组织细胞更容易利用溶解氧，而高压氧疗恰好显著提高了溶解氧量，这是不是特！别！妙！

高氧状态时，机体会发生什么？

氧气在人体内主要是参与细胞呼吸形成ATP，在这个过程中会产生一些活性氧（ROS）和活性氮（RON），统称RONS[3] 。

正常情况下，机体的抗氧化系统足以应对RONS，而且适量的RONS可以作为细胞生长、激素合成、调节炎症的信号分子[4] ，但RONS要是产生过多，超过了抗氧化物质的调节能力，就会与细胞内的生物大分子发生过氧化反应，影响细胞正常功能甚至造成严重损害[5] 。

线粒体产生RONS及下游事件[6]

说到这大家可能会紧张了，吸入更多的氧气意味着产生更多的RONS，那岂不是大大的有害？

但是，我们聪明的身板儿怎么可能任RONS“宰割”呢？RONS增加了，抗氧化能力立即跟上！高压氧虽然增加了RONS，可它更提高了抗氧化能力呀[6] ~这个道理有点像不时地丢一只狼在羊群里，久而久之这群羊都被磨炼出了超强的警惕性和逃跑能力。

吸入高压氧，一方面能弥补本身可能存在的缺氧状况，另一方面增加了RONS，既利用RONS的调节能力（下文会展开叙述）同时还防范被其反噬。这样说来，我们小小的身体有着大大的智慧呀~

高压氧能发挥什么作用？

1、促进血管生成

——RONS促进血管生成时“双管齐下”：一方面，动员更多的血管平滑肌祖细胞（SPCs）到受损部位并上调其基因表达，从源头上促进血管生成；另一方面，刺激组织产生更多的促血管新生的细胞因子（如血管生成素、血管内皮生长因子等），给血管生成再“加把劲”[6] 。

2、抗菌

首先，RONS可以直接损伤病原微生物的蛋白质、脂质等大分子；同时，RONS还能刺激免疫细胞的免疫活性，增强抗菌活力；另外，富氧环境本身就可起到抑制厌氧微生物的作用[7] 。

3、调节炎症

长期存在的慢性炎症使得受损部位难以恢复，高压氧疗能抑制这种慢性炎症，它修饰了炎症发生相关的通路，帮助损伤部位退出持续炎症过程[8]

4、调节HIF-1信号通路

缺氧诱导因子1（HIF-1）是敏感的氧传感器，能在瞬时缺氧时就进入较高的活化状态。HIF-1作为转录因子可以调节一系列细胞功能，包括炎症，增殖，存活，代谢和线粒体功能，细胞外基质功能，运动性和血管生成。高压氧疗能使HIF-1保持在较高的活力水平，从而发挥上述功能。

此时的你一定十分疑惑，HIF-1如其名，对缺氧敏感，怎么高压氧还能激活它？？？这是因为，高压氧疗法是按照“少量多次”实施的，每次氧疗持续时间较短，两次氧疗之间要间隔一定时间。每次氧疗结束后，细胞感知到的氧分压持续下降，相对于氧疗时的高压状态，它就会做出一个相对“缺氧”的判断[9]。

5、抗氧化

按照前面讲的“羊群与狼”理论，高压氧疗可以提高细胞的抗氧化能力，并且能在高压氧疗后至少持续2天。抗氧化能力有多重要想必大家都很了解，这里就不再赘述啦~

高压氧疗治疗机制总结[6]

高压氧疗有什么实际用途？

这是讲故事的一趴，小编已经将一些“经典情节”总结在了下面的表格里[10] 。读完之后，可以得到结论：高压氧疗最初是作为临床上疾病的辅助治疗手段发明并推广，后来其用途逐渐拓宽，直到本世纪，出现了可以在家庭中使用的微高压氧设备。故事讲到这里，本篇的重点来了，那就是下！期！预！告！下一期就要讲讲大家更关心的问题，高压氧疗法究竟是怎么应用的，大家不要错过呦~

参考文献：

[1] Kahle AC, Cooper JS. Hyperbaric Physiological And Pharmacological Effects of Gases. 2020 Jul 17. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan–. PMID: 29262156.

[2] Ishihara A. Mild hyperbaric oxygen: mechanisms and effects. J Physiol Sci. 2019 Jul;69(4):573-580. doi: 10.1007/s12576-019-00678-5. Epub 2019 May 6. PMID: 31062232.

[3] Brown GC, Borutaite V. There is no evidence that mitochondria are the main source of reactive oxygen species in mammalian cells. Mitochondrion 12: 1‐4, 2012.

[4] Reczek CR, Chandel NS. ROS‐dependent signal transduction. Curr Opin Cell Biol 33: 8‐13, 2015.

[5] Bellance N, Lestienne P, Rossignol R. Mitochondria: From bioenergetics to the metabolic regulation of carcinogenesis. Front Biosci (Landmark Ed) 14: 4015‐4034, 2009.

[6] Thom SR. Oxidative stress is fundamental to hyperbaric oxygen therapy. J Appl Physiol 106: 988‐995, 2009.

[7] Poff AM, Kernagis D, D’Agostino DP. Hyperbaric Environment: Oxygen and Cellular Damage versus Protection. Compr Physiol. 2016 Dec 6;7(1):213-234. doi: 10.1002/cphy.c150032. PMID: 28135004.

[8] Fildissis G, Venetsanou K, Myrianthefs P, Karatzas S, Zidianakis V, Baltopoulos G. Whole blood pro‐inflammatory cytokines and adhesion molecules post‐lipopolysaccharides exposure in hyperbaric conditions. Eur Cytokine Netw 15: 217‐221, 2004.

[9] Peng Z, Ren P, Kang Z, Du J, Lian Q, Liu Y, Zhang JH, Sun X. Up‐regulated HIF‐1alpha is involved in the hypoxic tolerance induced by hyperbaric oxygen preconditioning. Brain Res 1212: 71‐78, 2008.

[10] The History Of Hyperbaric Oxygen Therapy | Atlanta Hyperbaric Center https://atlantahyperbariccenter.com/the-history-of-hyperbaric-oxygen-therapy/

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